Tout d'abord, c'est
l'ensemble de la contraction de chacune des cellules du muscle lisse par de nombreux messagers, qui fait qu'à une
échelle plus grande, on parle de contraction du muscle lisse. Celle-ci est très
prononcée lors d'une crise d'asthme.
( Pour voir l'effet de la contraction du muscle lisse à une échelle plus grande, se référer à l'image du 2) La contraction du muscle lisse bronchique )
4) L’expression, chez les asthmatiques, d’un isoforme de myosine qui facilite la contractilité
Sur la tête de myosine
on retrouve la présence d'un insert de 7 acides aminés en plus du lieu de fixation
de l'actine et de l'ATP. Cet insert est le produit de l’expression d'un seul
gène. Chez l'asthmatique, il s'agit de l'isoforme SM-B. Cette isoforme est responsable de
l’augmentation de la flexibilité de la tête de myosine, ce qui augmente la vitesse
de contraction du muscle lisse. En effet, le muscle lisse présent chez
l’asthmatique a la particularité de se contracter plus rapidement que chez un
individu non atteint, du fait de la présence de cet insert.
Nous allons donc voir
comment ces messagers agissent sur les cellules du muscle lisse bronchique et nous
allons détailler le mécanisme moléculaire de cette contraction.
1) La structure du muscle lisse
L'unité de base de
notre organisme est la cellule. Il existe des centaines de types cellulaires,
parmi lesquels on distingue les myocytes (ou cellules musculaires), qui sont elles-mêmes
divisées en cellules musculaires striées ou lisses. Ces dernières forment le
muscle lisse qui tapisse toute la surface des voies aériennes depuis la trachée
jusqu'aux alvéoles. A titre d'indication, plus le diamètre des voies
respiratoires rétrécit, plus le tissu musculaire prédomine et moins on retrouve
d'éléments cartilagineux (il n'y en a plus dans les alvéoles)
- Carte d'identité
de la cellule musculaire lisse et du muscle lisse :
organites : appareil de Golgi, noyau central, réticulum sarcoplasmique, nombreuses mitochondries...
organites : appareil de Golgi, noyau central, réticulum sarcoplasmique, nombreuses mitochondries...
-
taille : de 2 à 20µm
- forme
: fusiforme allongée (forme d'un fuseau)
- les
cellules se regroupent en faisceaux et sont reliées par des jonctions
d'ancrages et de communication (jonction gap).
-
agencement spatial irrégulier qui caractérise la cellule musculaire lisse
Un grand nombre de
messagers extracellulaires contrôlent la contraction du muscle lisse
bronchique. Les interactions entre le muscle lisse et les messagers se font
grâce à de nombreux récepteurs présents sur la membrane plasmique.
2) La contraction du muscle
lisse bronchique
Comment a lieu la
contraction du muscle lisse bronchique? Quels sont les éléments
impliqués/concernés dans la contraction du muscle lisse?
Tout d'abord, la
contraction du muscle lisse est involontaire, contrairement aux muscles striés
squelettiques. C'est-à-dire que l'on ne pense pas à contracter son muscle
lisse, les systèmes parasympathique et sympathique s'en occupent sans que nous
y pensions.
Le muscle lisse peut
se retrouvé sous un état contracté ou relâché. La concentration cytoplasmique
en Ca2+ joue alors un rôle primordial. Elle est de 1700nM lors de la
bronchoconstriction et de 200nM lors de la bronchodilatation. Cette présence en
Ca2+ a deux origines : une origine extracellulaire et une origine
intracellulaire à l’intérieur du réticulum sarcoplasmique.
Nous allons nous concentrer sur l'origine
intracellulaire, car à ce jour trop peu d'informations sont connues sur
l'augmentation de la concentration en Ca2+ cytoplasmique d'origine
extracellulaire.
Voici le processus intracellulaire conduisant à l'augmentation de la concentration en Ca2+ cytoplasmique :
La membrane de la
cellule musculaire lisse est pourvue de récepteurs, dont les récepteurs
muscariniques M3 sur lesquels vient se fixer l'acétylcholine (en premier
messager).
Une protéine G
(la Gq-11) est couplée à ce récepteur. Elle est munie de 3
sous-unités α, β, γ. L’unité α comporte de la GDP. Le changement de la
structure tridimensionnelle de la
sous-unité α est causé par l’activation du récepteur, ce qui engendre la libération
de la GDP. La GTP prend la place de la GDP. La protéine G se sépare en 2 sous
cette action : d’un côté la sous-unité α avec la GTP et de l’autre le complexe
contenant les sous-unités β et γ.
La sous-unité α se
déplace et active une nouvelle protéine transmembranaire la phospholipase C
(ou PLC) qui coupe les phospholipides membranaires PIP2 en 2.
Cette coupure des
phospholipides PIP2 engendre 2 parties.
Une partie avec la tête hydrophile inositol + phosphate (l'inositol-3-phosphate ou IP3) soluble
dans le cytosol, et une autre partie constituée d'acides gras qui devient la DAG qui reste
dans la membrane de la cellule. Ces 2 nouveaux constituants : IP3 et DAG
forment des seconds messagers. L'IP3 vient se fixer sur son récepteur situé au
niveau des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique. Ce signal déclenche la
sortie de Ca2+ intracellulaire stocké dans le réticulum
sarcoplasmique par ces canaux calciques.
Ainsi, grâce à la
libération du Ca2+ contenue dans le réticulum, la concentration de
Ca2+ cytoplasmique augmente.
Schéma bilan :
Nous vous proposons une vidéo qui résume très bien les différents mécanismes détaillés ci-dessus : Cliquez ici
3) Le mécanisme de la contraction de la cellule musculaire lisse
Nous vous proposons une vidéo qui résume très bien les différents mécanismes détaillés ci-dessus : Cliquez ici
3) Le mécanisme de la contraction de la cellule musculaire lisse
Le Ca2+
cytoplasmique s'unit à la calmoduline qui vient se fixer à la protéine kinase MLCK (Myosin
Light Chain Kinas). Celle-ci phosphoryle la tête du filament épais de myosine: la MLC20 (Myosin
Light Chain 20). Cette phosphorylation de MLC20 permet l'interaction entre la
tête de myosine et le filament d'actine. L'interaction entre myosine et actine
permet immédiatement le cycle d'hydrolyse de l'ATP. Ce mouvement entraîne
ensuite le glissement des filaments fins d’actines par rapport aux filaments
épais de myosine.
Ce mouvement de la
tête globulaire sur le filament fin d'actine est actionné par le cycle
ATPasique. L'ATP est hydrolysée puis il
y a libération d'un ADP et un Phosphate. Cela permet la fixation d'un nouvel
ATP.
Ce cycle enclenche le
mouvement mécanique de la tête de myosine sur le filament mince d'actine. Ce
phénomène est répété sur l'ensemble des myofilaments ce qui permet la
contraction de la cellule musculaire lisse, et donc la contraction du muscle
lisse bronchique.
( Pour voir l'effet de la contraction du muscle lisse à une échelle plus grande, se référer à l'image du 2) La contraction du muscle lisse bronchique )
4) L’expression, chez les asthmatiques, d’un isoforme de myosine qui facilite la contractilité
Je sais pas à qui on doit la conception du site mais franchement elle déchire !
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